суббота, 6 октября 2012 г.


Прайс-лист цен на стоматологические услуги


Гигиена, профилактика

Снятие мягких зубных отложений (1 челюсть)                          200,00 грн
Обработка зубов Air-flow (1 зуб)                                                     5,00 грн
Обработка штрипсами                                                                          5,00 грн
Покрытие зубов фторлаком (1ед)                                                    20,00 грн
Обучение гигиене полости рта                                                         50,00 грн
Отбеливание зубов системой «ZOOM-2»                                  4500,00 грн
Каппа при бруксизме                                                                        600,00 грн
Каппа для отбеливания                                                                   250,00 грн
Каппа боксёрская                                                                              700,00 грн


Терапия


Консультация                                                                                           100 грн
Анестезия                                                                                               50,00 грн
Визиограф                                                                                              30,00 грн
Пломбировка корневого канала твердеющей пастой             100,00 грн
Пломбировка корневого канала гуттаперчей                             200,00 грн
Временная пломбировка корневого канала
Са-содерж. материалом                                                                     50,00 грн
Распломбировка корневого канала                                        100 – 200 грн
Медицинская обработка к/к –                                                                  60 грн
Постановка анкерного титанового штифта                                   110,00 грн
Стекловолоконный штифт (фиксация)                                          250,00  грн
Восстановление культи зуба под штампованную коронку       200,00 грн
Восстановление культи зуба под металлокерамическую
коронку                                                                                                   400,00 грн
Лечебная прокладка (Витремер)                                                           90 грн
Пломба фотополимерная                                              200,00 до 400,00 грн
Художественная реставрация 1-го зуба                                        650,00 грн
Реконструкция 1-го зуба                                                                     800,00 грн
Матрица                                                                                                     50,00 грн
Шинирование  1-го зуба                                              250,00 (+ лечение) грн
Применение системы Раббер Дам                                                  80,00 грн
Депофорез 1 к/к                                                                                    100,00 грн

Лечение пародонтоза

Введение лекарственных препаратов в пародонтальный карман
до 6-ти зубов                                                                                          150,00 грн
Инъекции лекарственного вещества                                                60,00 грн


Ортопедия



Консультация                                                                                             100 грн

Снятие оттиска                                                                                     100,00 грн

Цельнолитая коронка                                                                        450,00 грн
Протезирование металлокерамической коронкой
 (производство Германия)                                                                700,00 грн
Протезирование металлокерамической коронкой
 (производство Америка)                                                                   750,00 грн
Протезирование металлокерамической коронкой
(производство Япония)                                                                     800,00 грн
Керамический винир                                                                       2500,00 грн
Безметалловая керамическая коронка
(Оксид циркония)                                                                              2500,00 грн
Коронка пластмассовая временная                                             150,00 грн
Съемный протез (производство Украина)                                 650,00 грн
Съемный протез (производство Чехия)                                       750,00 грн
Съемный протез (производство Германия)                               990,00 грн
Съемный протез нейлоновый                                                      2900,00 грн
Бюгельный протез на кламмерах                                                     3200 грн
Бюгельный протез с аттачментами                      от 4500 до12000,00 грн
Снятие коронок МЗП                                                                            50,00 грн
Снятие коронок МК                                                                              80,00 грн
Снятие цельнолитой коронки                                                               100грн
Диагностический оттиск                                                      100,00-150,00 грн
Фиксация МК                                                                                           80,00 грн
Фиксация МЗП                                                                                        50,00 грн
Фиксация безметалловой керамики                                                   100 грн


Ортодонтия

Исправление прикуса системой  «OrthoSnap» – 1 элайнер –      1000грн

суббота, 29 сентября 2012 г.

Особенности  эстетической реставрации в стоматологии

Особенности  эстетической реставрации в стоматологии

Реставрация передних зубов

Трехмерная обтурация системы каналов часть 2

Принципы подготовки корневых каналов к последующей обтурации часть 1


Флегмона


Флегмо́на (от др.-греч. φλεγμονή — жар, воспаление) — острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств; в отличие от абсцесса не имеет чётких границ.



Виды флегмон

По расположению различают флегмону подкожную, подфасциальную, межмышечную, забрюшинную, околопочечную (паранефрит), околопрямокишечную (парапроктит), клетчатки средостения, флегмоны стопы, кисти и др.


Возбудители

Преимущественно стафилококк и другие гноеродные микроорганизмы, реже — кишечная палочка и анаэробы; соответственно особенностям возбудителя флегмоны разделяют на гнойные, гнилостные и анаэробные (газовые).


Возникновение флегмон

Возбудители флегмон проникают в клетчатку через поврежденную кожу или из расположенных рядом очагов инфекции (фурункул, кариес зубов, нагноившиеся лимфоузлы и т. д.); иногда заносятся с током крови (гематогенно) из расположенных вдали очагов.


Признаки флегмоны

Признаки флегмоны — боль, отёк; при подкожной флегмоне — гиперемия кожи; повышение температуры тела, озноб и др. Возможны переход воспалительного процесса на соседние органы, развитие сепсиса.


Лечение

Вскрытие и дренирование гнойного очага, антибиотики, физиотерапия.


Профилактика

Гигиена кожи и медицинская обработка её при микротравмах, своевременное лечение пиодермий и других местных очагов инфекции.

Литература

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D4%EB%E5%E3%EC%EE%ED%E0







Остеомиелит


Остеомиелит – это воспаление костной ткани и костного мозга. Воспаление обычно развивается вследствие проникновения инфекции в костную ткань. Остеомиелит челюсти по распространенности занимает примерно треть всех остеомиелитов.

В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник – больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти.

Одонтогенный остеомиелит челюсти – довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов– на верхнюю челюсть. Этиология (причина) одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам.

Гематогенный остеомиелит развивается при заражении костной ткани путем переноса инфекции из первичного очага воспаления с током крови. Источником заражения наиболее часто являются очаги хронического воспаления, например, хронический тонзиллит (хроническое воспаление миндалин) и некоторые другие хронические очаги инфекции. Острые инфекции (скарлатина, дифтерия, тиф и даже грипп вследствие ослабления иммунитета) также могут провоцировать остеомиелит. В отличие от одонтогенного остеомиелита при гематогенном варианте сначала поражается участок тела кости, после чего возможно вовлечение в воспалительный процесс зубов. Распространенность гематогенного остеомиелита невелика.

Травматический остеомиелит развивается при переломах и ранениях вследствие заноса инфекции в рану. Его распространенность также невелика и в сумме с гематогенным остеомиелитом не превышает 25% случаев. С точки зрения клинической картины заболевания выделяют острый, подострый и хронический остеомиелит, которые отличаются друг от друга выраженностью (активностью) воспалительных процессов.

Острый остеомиелит челюсти отличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. Пациенты жалуются на общее недомогание, головную боль, слабость, плохой сон. Повышается температура тела до 38 С, но иногда возможен и более высокий подъем температуры. Отсутствие температуры при наличии других признаков острого процесса говорит об ослаблении защитных сил организма и требует особого подхода к лечению пациентов. Состояние пациентов может быть как легким, так и тяжелым. Первым признаком при остром одонтогенногом остеомиелите является боль в области инфицированного зуба. Наблюдается резкая болезненность при постукивании по зубу, выявляется его умеренная подвижность. Более того, наблюдается подвижность соседних зубов. Слизистая оболочка рядом с зубом отечная, рыхлая и красная, болезненная при прикосновении. Возможно развития поднадкостничного абсцесса, воспалительной контрактуры (уменьшения подвижности) нижней челюсти. При пальпации области шеи отмечают увеличенные и болезненные лимфатические узлы. Общий вид пациента обычно указывает на признаки интоксикации: адинамия (вялость), серый цвет кожи, заостренные черты лица, подъем температуры). Возможна желтушность склеры глаз (если интоксикация затрагивает селезенку и печень), белок и эритроциты в моче (за счет токсического поражения почек). Иногда выявляется изменение артериального давления, как в сторону подъема, так и в сторону снижения. Картина крови характерна для воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными.

Подострый остеомиелит обычно является следующим этапом развития острого остеомиелита. Его развитие связано с облегчением состояния пациента вследствие прорыва гноя из костной ткани (обычно в полость рта). Происходит ограничение участка расплавления костной ткани с образованием характерной картины секвестра. Воспаление не исчезает, а лишь «притупляется», т.е. разрушительный процесс в костной ткани продолжается.

Хронический остеомиелит – заболевание, протекающее длительно, до нескольких месяцев. При этом на фоне внешнего выздоровления наблюдается обострение остеомиелита, образование нового свища, отторжение омертвленных участков костной ткани с образованием секвестров. Самоизлечение наступает далеко не всегда.

Диагностика остеомиелита челюсти основывается на клинической картине, данных осмотра, анализа крови, рентгенологической картины заболевания и некоторых других лабораторно-клинических методов диагностики.

Лечение подразумевает обязательное удаление «причинного» зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба). Показана ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости). Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками). Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.

Литература

http://www.dentalmechanic.ru/dentistry/periodontitis/osteomyelitis/
http://images.yandex.ua/yandsearch?text=%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D1%82%20%D1%87%D0%B5%D0%BB%D1%8E%D1%81%D1%82%D0%B8&noreask=1&img_url=www.medchitalka.ru%2Fpics%2F1301_1074360353.jpg&pos=2&rpt=simage&lr=10343
Периостит

Периостит — воспаление надкостницы[; применительно к челюсти периостит часто называют флюсом и выражается в опухании десны, сопровождающейся сильной болью.

Этиология

Из-за воспалительных заболеваний зубов, таких как периодонтит и пульпит, может возникнуть периостит челюсти. Реже заболевание возникает после открытых челюстных переломов и ран мягких тканей. Также воспаление надкостницы может проявиться в результате попадания инфекции через кровеносную и лимфатическую системы от инфицированных органов. Заболевание начинается с небольшого опухания десны. Позже отечность увеличивается и вместе с ней увеличивается и боль. Через день-два образовывается абсцесс, который является причиной отека щеки и губ. Если заболевание протекает в верхней челюсти — отечность наблюдается на подглазничной области, если периостит в нижней челюсти, то отекает подчелюстная область. Температура при этом поднимается (в районе 38 °C), а боль распространяется в ухо, глаз, височную область. Иногда во время заболевания может появиться свищевой ход, через который гной будет выходить наружу. Опасность такого развития периостита в том, что воспалительный процесс стихает, но увеличивается вероятность развития хронической формы заболевания. Если инфекцию не остановить, она может распространиться на соседние ткани и вызвать осложнения в виде остеомиелита и гнойников.

Лечение


Лечат периостит двумя методами: консервативным и оперативным. Применение того или иного вида лечения зависит от степени тяжести заболевания и от процесса его протекания. При воспалительных процессах больше подходит оперативное вмешательство — врач делает разрез, дезинфицирует пораженное место и устанавливает дренаж для того, чтобы выходил гной. Если причиной периостита явился больной зуб, то зачастую его удаляют.

При консервативном лечении применяют лекарственные средства из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, например, лорноксикам. Показано, что лечение с применением лорноксикама ускоряет регресс воспаления и наступление стадии восстановления. Наибольшая эффективность этого препарата отмечена в группе больных пожилого и старческого возраста.

Классификация

Различают следующие разновидности периостита:



  • Простой
  • Фиброзный
  • Гнойный
  • Серозный альбумниозный
  • Оссифицирующий
простой периостит

Простой периостит — острый асептический  воспалительный процесс, при котором наблюдаются гиперемия , незначительное утолщение и инфильтрация надкостницы. При пальпации  можно обнаружить бугристость на поверхности кости. Чаще всего развивается после ушибов, переломов (травматический периостит), а также вблизи воспалительных очагов, локализующихся, например, в кости, мышцах. Сопровождается болями и припухлостью на ограниченном участке. Чаще всего поражается надкостница на участке костей, слабо защищенных мягкими тканями (например, передняя поверхность большеберцовой кости, локтевая кость). Воспалительный процесс большей частью стихает самостоятельно, в течении нескольких недель. Но иногда может привести к возникновению фиброзных разрастаний или отложению солей кальция и новообразованию костной ткани (развитию остеофитов ), т.е. переходит в оссифицирующий периостит.

Фиброзный периостит

Фиброзный периостит развивается постепенно и течет хронически. Он возникает под влиянием длящихся годами раздражений и проявляется мозолистым фиброзным утолщением надкостницы, плотно спаянным с костью. Наблюдается, например, на большеберцовой кости в случаях хронической язвы голени, при некрозе  кости, хроническом воспалении суставов и др. Значительное развитие фиброзной ткани может привести к поверхностному разрушению кости. В некоторых случаях при большой продолжительности процесса отмечается новообразование костной ткани. После устранения раздражителя обычно наблюдается обратное развитие процесса.

Гнойный периостит

 Гнойный периостит развивается обычно в результате инфицирования при ранении надкостницы, проникновения в нее инфекции из соседних органов (например, периостит челюсти при кариесе зубов), а также гематогенным путем (например, метастатический периостит при пиемии). При метастатическом периостите обычно поражается надкостница какой-либо длинной трубчатой кости (чаще всего бедра, большеберцовой кости, плечевой кости) или одновременно нескольких костей. Гнойный периостит — обязательный компонент острого гнойного остеомиелита. Встречаются случаи гнойного периостита, при которых не удается обнаружить источник инфекции.

Гнойный периостит начинается с гиперемии надкостницы, появления в ней серозного или фибринозного экссудата . Затем наступает гнойная инфильтрация надкостницы, и она легко отделяется от кости. Рыхлый внутренний слой периоста пропитывается гноем, который затем скапливается между периостом и костью, образуя субпериостальный абсцесс . При значительном распространении процесса периост отслаивается на значительном протяжении, что может привести к нарушению питания кости и поверхностному ее некрозу. Некрозы, захватывающие целые участки кости или всю кость, образуются лишь тогда, когда гной проникает в костномозговые полости. Воспалительный процесс может остановиться в своем развитии (особенно при своевременном удалении гноя или при самостоятельном прорыве его наружу через кожу) или перейти на окружающие мягкие ткани и на вещество кости. 

Быстро протекающие процессы ведут к отслоению надкостницы гноем, распространяющимся между ней и кортикальным слоем, воспалительным или опухолевым инфильтратом . Это можно наблюдать при остром остеомиелите, опухоли Юинга, ретикулосаркоме. Гладкие, ровные периостальные наслоения сопровождают поперечную патологическую функциональную перестройку. При остром воспалительном процессе, когда под периостом скапливается гной под большим давлением, надкостница может разорваться, и на участках разрывов продолжает продуцироваться кость.

Оссифицирующий периостит

Оссифицирующий периостит — частая форма хронического воспаления надкостницы, которая развивается при длительных раздражениях периоста и характеризуется образованием новой кости из гиперемированного и интенсивно пролиферирующего внутреннего слоя периоста. Этот процесс может быть самостоятельным или, чаще, сопровождает воспаление в окружающих тканях. Оссифицирующий периостит развивается в окружности воспалительных или некротических очагов в кости (например, остеомиелита ), под хроническими варикозными язвами голени, в окружности воспалительно-измененных суставов, туберкулезных очагов в кортикальном слое кости.

По прекращении раздражений, вызывающих явления оссифицирующего периостита, дальнейшее костеобразование останавливается; в плотных компактных остеофитах может произойти внутренняя перестройка кости (медуллизация), и ткань принимает характер спонгиозной кости. Иногда оссифицирующий периостит ведет к образованию синостозов, чаще всего между телами соседних позвонков, между берцовыми костями, реже между костями запястья и предплюсны.

Серозный альбумниозный периостит

Серозный альбумниозный периостит — воспалительный процесс в надкостнице с образованием экссудата, скапливающегося поднадкостнично и имеющего вид серозно-слизистой (тягучей) жидкости, богатой альбуминами. Экссудат окружен грануляционной тканью коричнево-красного цвета. Снаружи грануляционная ткань вместе с экссудатом покрыта плотной оболочкой и напоминает кисту, которая при локализации на черепе может симулировать мозговую грыжу. Количество экссудата иногда достигает 2 л. Он обычно находится под надкостницей или в виде кистевидного мешка в самой надкостнице, может даже скапливаться на ее наружной поверхности; в последнем случае наблюдается разлитое отечное припухание окружающих мягких тканей. Если экссудат находится под надкостницей, она отслаивается, кость обнажается и может наступить ее некроз — образуются полости, заполненные грануляциями, иногда с мелкими секвестрами.

 Процесс локализуется обычно в концах диафизов  длинных трубчатых костей, чаще всего бедренной кости, реже костей голени, плечевой кости, ребер; заболевают обычно юноши. Часто воспаление надкостницы развивается после травмы. Появляется болезненная припухлость, температура тела вначале повышается, но вскоре становится нормальной. При локализации процесса в области сустава может наблюдаться нарушение его функции. Вначале припухлость имеет плотную консистенцию, но с течением времени она может размягчаться и более или менее явственно флюктуировать. Течение подострое или хроническое.

Хронический периостит

Если периостит только начинается или уже является хроническим явлением, то применяют медикаментозное и эндодонтическое лечение. При появлении всех вышеперечисленных симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу, не надеясь на антибиотики и обезболивающие средства, так как могут возникнуть более серьёзные осложнения, вплоть до заражения крови.

Литература

http://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%E5%F0%E8%EE%F1%F2%E8%F2
http://www.sportmedicine.ru/periostit.php

понедельник, 24 сентября 2012 г.

Пародонтоз


Пародонто́з (от др.-греч. παρα- — около, рядом и ὀδούς, род. п. ὀδόντος — зуб) —системное поражение околозубной ткани (пародонта). Встречается относительно редко, не чаще чем у 1-8 % пациентов. 

Терминология

Распространённой ошибкой среди населения и даже среди врачей-стоматологов является использование термина «пародонтоз» вместо термина «пародонтит». На самом деле пародонтоз встречается относительно редко (1-8 %) и не является воспалительным заболеванием. Клинические синдромы, которые приписываются «пародонтозу» (появление десневых карманов, гноевыделение из десневых карманов, подвижность зубов) на самом деле являются классическими проявлениями пародонтитов (лат. -itis — воспаление). Для пародонтоза характерны хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, обнажение шеек зубов без десневых карманов и гноя.

Патогенез

Заболевание проявляется прогрессирующей атрофией альвеолярных отростков (зубных ячеек). Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения костной ткани (уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости). Атрофические процессы в этой ткани приводят к равномерному уменьшению высоты межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальных пластинках. При рентгенологическом исследовании определяется убыль костной ткани межзубных перегородок, очаги остеопороза, рисунок кости мелкоячеистый, склеротированны.


Этиология

Причины пародонтоза точно не установлены, считается, что важную роль играет наследственная предрасположенность. Часто возникает при системных заболеваниях, сахарном диабете и др. нарушениях деятельности желёз внутренней секреции, при хронических заболеваниях внутренних органов.

Клиника

Для пародонтоза характерны хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, обнажение шеек зубов без десневых карманов и признаков воспаления, наличие клиновидных дефектов. Кроме повышенной чувствительности шеек к различным раздражителям, больные жалуются на зуд в деснах. Подвижность зубов нарушается только при тяжелой степени пародонтоза, когда отмечается обнажение корня на 1/2 и больше.

Лечение

Не существует, так как является следствием основного заболевания внутри организма.

Медикаментозное лечение

ополаскиватель для десен

Еще можно полоскать рот йодом.


Хирургическое лечение


При лечении заболеваний пародонта безусловный приоритет принадлежит хирургическим методам. Используются различные методики направленной регенерации тканей и материалы — мембраны, подсадочные материалы. Используются клеточные культуры, которые избирательно повышают активность регенеративных процессов — фибробласты, тромбоцитарный фактор роста, стволовые клетки. В совокупности с остеопластическими материалами и мембранной техникой перечисленные факторы роста клеток соединительной ткани позволяют существенно повысить эффективность лечения.


Профилактика Пародонтоза:
 Существеннув роль в профилактике пародонтоза играют комплекс этих микроэлементов. Такие готовые препараты довольно широко представлены в продаже. Это и "Центрум" и "Мультитаб", и другие. Но прежде чем покупать какой-либо из этих препаратов, посоветуйтесь с вашим доктором. Не исключено, что справиться с нарушениями минерального обмена вам поможет обыкновенная диета. Ведь многие npoдукты являются источниками важных для профилактики пародонтоза микроэлементов. 

Медь содержится в чечевице, раках, крабах, печени, пшенице, хлебопродуктах, чае, кофе, картофеле. Она влияет на усвоение организмом железа, участвует в кроветворении, важна при иммунных реакциях. Способствуют усвоению меди творог, сметана, соя, чернослив, овсяные хлопья, яичные желтки, сыр, патока. Препятствуют усвоению меди продукты, содержав щие много витамина С, фрукты, овощи. Железо содержится в говядине, темном мясе птицы, < бенно индейки, фасоли, гречке, печени, овощах, фруктах. Оно обеспечивает нормальную "сцепку" красных кровяных телец с кислородом для транспортировки его к мышечным тканям. Способствует усвоению железа лук-порей, орехи, овощи, тушеные в горшочке, горох, яблоки. Препятствует усвоению железа пшеница, продукты с повышенным содержанием кальция, фосфора и цинка, чай, кофе. Цинк содержится в говядине, различных крупах, крабах, устрицах, яичных желтках, сыре, бобах. Он влияет на репродуктивную функцию, а также на формирование костной и хрящевой ткани. Необходим для зрения. Усвоению цинка способствует белое сухое вино. Препятствуют усвоению цинка продукты, богатые медью, кальцием и железом. Совсем недавно для лечения пародонтоза начали использовать антиоксиданты (продукты, омолаживающие все ткани) животного происхождения. Такая возможность появилась благодаря созданию из корюшки лечебно-профилактического препарата "Каротиноли М". Эта вкусная, но сезонная рыба содержит жирорастворимые витамины A, D, E, F, бета-каротин, ненасыщенные жирные кислоты, в том числе семейства омега-3 и омега-6, микроэлементы и минеральные вещества - все необходимое не только для поддержания зубов и десен в "форме", но и для сохранения вашего здоровья в целом. При пародонтозе рекомендуется два варианта использования "Каротиноли М":
- ежедневно накладывайте на десны ватно-марлевые аппликации на 20 - 30 минут, курс - 1 месяц;
- добавляйте по 2 - 3 капли к любой зубной пасте и делайте массаж зубной щеткой (лучше перед сном) ежедневно в течение месяца.

Литература

Терапевтическая стоматология, Е. В. Боровский и др., Москва., 1998;







воскресенье, 23 сентября 2012 г.

Пульпит

Пульпит — воспаление сосудисто-нервного пучка зуба (пульпы).






Этиология

Наиболее часто пульпит является следствием неправильных действий врача (препарирование зуба под ортопедические конструкции, некачественные пломбы, оперативные вмешательства на пародонте, воздействие химических веществ), а также является осложнением кариеса, также описаны случаи ремитроградного пульпита (то есть инфицирование через апикальное отверстие).

Классификация:
  • Острый пульпит
  • гиперемия пульпы
  • серозный ограниченный
  • серозный диффузный
  • гнойный
  • травматический
Хронический пульпит
  • фиброзный
  • гангренозный
  • гипертрофический (пролиферативный)
  • Обострение хронического пульпита
  • Конкрементозный пульпит
  • Пульпит осложнённый фокальным периодонтитом
Патогенез
Пульпиты подразделяются на острые и хронические. Под острым пульпитом понимают состояние, когда инфекция проникла в пульпу при закрытой пульпарной камере (через тонкую стенку разрушенного кариесом зуба). Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление (серозный пульпит), затем появляется гнойный экссудат (гнойный пульпит). При этом появляются очень сильные боли вследствие накопления гнойного экссудата в закрытой пульпарной камере.
Хронические пульпиты чаще всего являются исходом острого.
Хронические пульпиты подразделяются на фиброзные, гипертрофические и гангренозные. Основная форма хронического пульпита это фиброзный пульпит, при котором происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. При гипертрофическом пульпите происходит гипертрофическое разрастание пульпарной ткани через открытую кариозную полость. При гангренозном пульпите в коронковой пульпе обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе обнаруживается грануляционная ткань.




Острый пульпит

Острый очаговый и диффузный пульпит

Основные признаки острого пульпита это очень сильные, иррадирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва (при остром очаговом пульпите иррадиации нет, пациент четко может указать болезненный зуб) боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Причинный зуб очень чувствителен к термическим раздражителям, причем боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).




Хронический пульпит

Хронический фиброзный пульпит.
Это наиболее часто встречающиеся форма пульпита, которая является исходом острого пульпита.

Жалобы на боли от температурных и химических раздражителей, которые не проходят сразу после устранения причины, но чаще пациент жалоб не предъявляет, самопроизвольные боли отсутствует, и возникают лишь при обострении хронического процесса. При осмотре глубокая кариозная полость, полость зуба вскрыта в одной точке, зондирование резко болезненно. Если больной зуб находится под пломбой, то после удаления пломбы обнаруживается болезненно сообщение с полостью зуба. Перкуссия зуба безболезненная, но иногда сравнительная перкуссия помогает определить больной зуб.

Переходная складка без изменении. ЭОД-35мкА. Хронический фиброзный пульпит необходимо дифференцировать с глубоким кариесом, острым очаговым пульпитом и хроническим гангренозным пульпитом.

Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит.

При гипертрофическом пульпите в кариозной полости обнаруживается гипертрофированный фиброзный полип.Гангрена пульпы
МКБ-10 K04.1.

Хронический гангренозный пульпит.Гангренозный пульпит может протекать со значительными болевыми ощущениями, при этом зуб чувствителен к горячему, а холод успокаивает боль.


Лечение.

Серозные пульпиты считаются обратимыми при надлежащем лечении (Ca-содержащие лечебные прокладки под пломбы, антибиотиковые повязки и пр.), которое направлено на ощелачивание полости зуба, с последующим образованием вторичного дентина. Показаниями к этому(биологическому) методу лечения являются молодой возраст (до 30 лет), отсутствие хронических заболеваний и достаточная кариес-резистентность (устойчивость тканей зуба к кариозному процессу). Возможно также частичное удаление пульпы (ампутация пульпы), однако, в настоящее время используется редко, в основном в молочных зубах и в зубах с несформированной верхушкой (до двух лет после прорезывания зуба).



При лечении острых гнойных и хронических пульпитов производится механическая и медикаментозная обработка системы корневых каналов (депульпирование — «удаление нерва») и пломбировка (герметичная обтурация) канала. Удаление нерва может проводиться как в одно посещение, так и в два. После анестезии создается сообщение с нервом, и на него накладывают девитализирующую пасту (в народе именуемую «мышьяк»; в действительности же, он уже практически не используется, будучи замененным новым средством — пастой на основе параформальдегида и анестетика; его можно оставлять на неделю, при этом, токсичность его гораздо ниже). Либо же под анестезией удаляется нерв, в канале оставляют лечебное вещество (для антисептики и снятия воспаления) через 3 дня зуб можно пломбировать. За время лечения необходимо сделать как минимум 2 снимка: первый — до начала лечения, для оценки длины и структуры каналов, второй — после, для оценки качества пломбирования каналов. Депульпированный зуб впоследствии нуждается в армировании (фиксация штифта из стекловолокна, титана, серебра, пр.) и/или покрытии коронкой, по показаниям.

 Этапы витальной экстирпации:
  • Обезболивание
  • Полное препарирование кариозной полости
  • Вскрытие полости зуба
  • Раскрытие полости зуба
  • Ампутация коронковой пульпы
  • Расширение устьев корневых каналов
  • Экстирпация корневой пульпы
  • Остановка кровотечения
  • Диатермокоагуляция
  • Определение рабочей длины корневого канала
  • Механическая и медикаментозная обработка корневого канала
  • Высушивание корневого канала
  • Пломбирование корневого канала
  • Наложение изолирующей прокладки
  • Пломбирование зуба
 Этапы девитальной экстирпации происходят в 2 приема:

1-й прием этапы:
  • Препарирование кариозной полости.
  • Наложение девитализующей пасты.
Второй прием:
  • Препарирование кариозной полости.
  • Раскрытие полости зуба.
  • Ампутация коронковой пульпы.
  • Экстрипация корневой пульпы.
  • Инструментальное и медикаментозная обработка корневых каналов.
  • Пломбирование корневых каналов.
  • Пломбирование кариозной полости.

Осложнения.

Хронический пульпит без надлежащего лечения, при неадекватной обработке системы корневых каналов, при негерметичной обтурации канала или негерметичности восстановления зуба (пломбы, вкладки, накладки, коронки) может перейти в периодонтит.

Литература:

Терапевтическая стоматология, Е. В. Боровский и соов., Москва., 1998;
Стоматология, Н. Н. Бажанов, «Медицина», Москва, 1990
http://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%F3%EB%FC%EF%E8%F2

четверг, 23 августа 2012 г.

Кариес зубов:

Распространённость кариеса:

Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы[1] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса. Следы кариеса находили у людей, живших 5 тыс. лет назад.

Этиология:

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности:

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:
Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна).
Генетический фактор.
Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии:

Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Streptococcus viridans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacillus).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы:

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариогенность.

Время:

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа (см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.

Классификация:

Различают следующие стадии и формы кариеса:

Классификация кариеса по ВОЗ:

В классификации ВОЗ (10ый пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.
Кариес эмали, включая «меловое пятно».
Кариес дентина.
Кариес цемента.
Приостановившийся кариес.
Одонтоклазия.
Другой.
Неуточненный.

Классификация по глубине процесса:

Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:
А) неосложнённый (простой) кариес
Кариес стадии пятна (кариозное пятно).

На этой стадии эмаль зуба меняет цвет за счет образования на ней мелового пятна. Поверхность при этом остается гладкой, так как эмаль ещё только в начальной стадии разрушения. В этот момент важно не допустить дальнейшего развития заболевания. На ранних стадиях излечить кариес и проще, и дешевле, и безболезненней. На первой стадии лечение зуба начинается с процедуры удаления пятна. Затем осуществляется реминерализация эмали, то есть нанесение на шейку зуба специальных препаратов (например, растворы натрия фторида и кальция глюконата).

Поверхностный кариес:

На следующем этапе, вовремя необработанное меловое пятно становится шершавым. Зуб в этом месте болит от горячей, холодной пищи, а также становится чувствительным к сладкому и кислому. Лечение такой стадии пришеечного кариеса будет заключаться в сошлифовке участка зуба, пораженного кариесом. Затем, по аналогии с лечением предыдущей стадии, проводится реминерализующая терапия.

Средний кариес:

На третьем этапе кариес начинает проникать глубже. Поражается дентин. Становится хорошо заметно серьёзное поражение зуба. Болевые ощущения становятся более частыми, интенсивными и продолжительными. Лечение среднего кариеса заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами и установке пломбы.

Глубокий кариес:

Когда повреждения невылеченного зуба доходят до околопульпарного дентина, начинается стадия глубокого кариеса. Процедура лечения заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами, внесении реминерализующих препаратов и установке пломбы. При отсутствии лечения данного заболевания происходит дальнейшее разрушение дентина и поражение пульпы (нерва) зуба — пульпит и, как его дальнейший исход, периодонтит.
Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты)

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Классификация по остроте процесса:

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:
Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).

 Генерализованный кариес:
Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.
Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации:

Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:
I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Классификация по возникновению процесса:

Различают следующие виды кариеса зубов:
Первичный кариес
Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

Распространение кариеса

Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:
белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

 Распространение кариеса:

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

 Стоматологический зонд:

Осложнения:

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика:

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости[7], локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.[8]

 Скрытый кариес:

Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора (в состав входит фуксин, имеет розовую окраску) (окрашиваются изменённые участки) — с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно также осушить поверхность зуба — при этом кариозная поверхность теряет блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надёжен, чем проба с метиленовым синим.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» — просвечивая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Лечение и профилактика кариеса:

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %).[9] Наиболее эффективно данную процедуру проводить в кресле врача: сначала проводится очистка зуба от налета и пелликулы, затем меловидное пятно обрабатывают слабым раствором кислот (например 40 % лимонная кислота) в течение 1 минуты, после чего промывают водой и наносят раствор 10 % глюконата кальция или гидрохлорида кальция с помощью аппликации или электрофореза в течение 15 минут с добавлением свежего раствора каждые пять минут. Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен, при условии оптимизации гигиены полости рта.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости.

Медики из французского национального института здоровья и медицинских исследований (INSERM) в 2010 году обнаружили способ лечения больного кариесом зуба без оперативного вмешательства. Меланоцитстимулирующие гормоны, введённые в кариозную полость или нанесённые рядом, стимулируют клетки тканей зуба размножаться и заращивать повреждение. Опыты на мышах показали, что зубы восстанавливаются в течение месяца.

Этапы обработки кариозной полости:
Определение окклюзионных точек.
Анестезия зуба (аппликационная, инфильтрационная, проводниковая, наркоз).
Очистка зуба от пищевого налёта с помощью щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.)
Наложение изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.)
Препарирование кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы или бормашиной на малых оборотах.
Антисептическая (медикаментозная) обработка кариозной полости проводится с помощью 2 % водного раствора хлоргексидина или гелем на его основе, так же в некоторые кондиционирующие гели входят уже антисептики.
В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов.
В зависимости от вида вносимого материала, проводят обработку кариозной полости с помощью праймера, адгезива. При использовании адгезива 4, 5 поколения сначала проводят кондиционирование эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой, 6,7,8 поколения адгезивных систем относятся к самопротравливающим.
Нанесение дентального адгезива.
Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба.
Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы.

В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба.

Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Профилактика:

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика должна осуществляться по двум направлениям:
устранение кариесогенной ситуации в полости рта;
повышение кариесрезистентности тканей зуба.

Основными мерами профилактики кариеса являются:
регулярный уход за полостью рта;
снижение потребления сахара;
использование фторсодержащих зубных паст;
соблюдение правильной технологии чистки зубов;
использование растворов 0,1—0,2 % хлоргексидина для ежедневного полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином;
употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих ксилит жевательных резинок;
профилактический осмотр у стоматолога не реже 1 раза в полгода.

Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:

Запечатывание фиссур и слепых ямок:

Запечатывание (герметизация) фиссур и слепых ямок[специальными текучими полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост кариеса до 90 %.

Коррекция диеты:

Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях. Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование жевательных резинок (особенно с ксилитом) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны.

Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевым была предложена «культура потребления углеводов»:
не употреблять сладкое как последнее блюдо при приёме пищи;
не есть сладкое между основными приёмами пищи;
не есть сладкого на ночь;
при нарушении данных правил следует почистить зубы, пожевать жевательную резинку без сахара или поесть твёрдых овощей или фруктов, очищающих полость рта

Кислые и сладкие напитки лучше пить через соломинку. Вредно также сосать леденцы, содержащие сахар.

Гигиена полости рта:

Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов (см. методы чистки зубов).


Фторирование:

Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что приводит к снижению кариеса на 30-50 %.[18] ВОЗ[19] рекомендовала провести фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.

Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом олова, нанесением фторсодержащих лаков (фторлак).

Исследование на животных, проведенное в 1991 году организацией National Toxicology Program, утверждало, что фтор повышает риск возникновения остеосаркомы у крыс-самцов. В том же году ученые National Cancer Institute обнаружили рост случаев заболевания у мужчин моложе 20 лет, проживающих в районах, где производится фторирование воды. В 2001 году Elise Bassin (Harvard School of Dental Medicine) провела исследование заболеваемости остеосаркомой среди детей в возрасте до 20 лет. Среди мальчиков, употреблявших воду с содержанием фтора от 30 до 90 % от нормативов Center for Desease Control and Prevention риск возникновения остеосаркомы в 5 раз превышал аналогичный показатель у контрольной группы, употреблявшей нефторированную воду. При уровне фторирования 100 % и выше этот показатель увеличивался до 7 раз. Наибольшая взаимосвязь этих факторов наблюдалась у мальчиков в возрасте от 6 до 8 лет. Это исследование под давлением её научного руководителя Chester Douglass (издателя журнала по вопросам фторирования, спонсируемого компанией Colgate, производящей фторсодержащие зубные пасты) не было опубликовано до 2005 года.

Фторирование воды в России защищают Ю. А. Рахманин (академик РАЕН, МСА, РАВН, МАИ, член-корреспондент РАМН) и А. П. Маслюков (академик РАВН)[21].

Перспективные методы профилактики кариеса

В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год.

Также ведутся работы над созданием вакцин против Str. mutans, который является основным виновником кариозного процесса.

Лекарственные средства:

По АТС выделяют следующие лекарственные средства для лечения и профилактики кариеса:
A01AA Препараты для профилактики кариеса
A01AB Противомикробные препараты для местного применения при заболеваниях полости рта
A01AD Прочие препараты для местного применения при заболеваниях полости рта

Примечания:

↑ Показывать компактно
↑ Oral health (англ.). healthypeople.gov. Архивировано из первоисточника 24 августа 2011. Проверено 17 марта 2009.
↑ Disease Control Priorities in Developing Countries (англ.). Проверено 17 марта 2009.
↑ Расшифрован геном ледяного человека Отци
↑ Introduction To Dental Plaque (англ.). Архивировано из первоисточника 24 августа 2011. Проверено 17 марта 2009.
↑ T.H.Grenby. Summary of the dental effects of starch (англ.). International Journal of Food Sciences and Nutrition (1997) 48, 411-416. Архивировано из первоисточника 24 августа 2011.
↑ Early Childhood Tooth Decay (Baby Bottle Tooth Decay) (англ.). Архивировано из первоисточника 29 июня 2008. Проверено 17 марта 2009.
↑ Clinical Diagnosis of Dental Caries (англ.). Архивировано из первоисточника 15 декабря 2007. Проверено 17 марта 2009.
↑ Классификация и диагностика кариеса по рентгенограммам (англ.). Архивировано из первоисточника 24 августа 2011.
↑ Боровский Е. В. и соов., Терапевтическая стоматология, Москва., 1998, стр. 223—224.
↑ Предложено необычное средство лечения кариеса (рус.). Membrana (28 июня 2010). Архивировано из первоисточника 24 августа 2011. Проверено 16 декабря 2010.
↑ Oral Health Topics: Anesthesia Frequently Asked Questions (англ.). ADA.org. Архивировано из первоисточника 15 июня 2008. Проверено 17 марта 2009.
↑ Койвуниеми М. Актуальный взгляд на кариес и его профилактику. Архивировано из первоисточника 9 марта 2005. Проверено 17 марта 2009.
↑ Dental News - Sealed (англ.). Dental Economics. Архивировано из первоисточника 24 августа 2011. Проверено 17 марта 2009.
↑ Nutrition and Dental Health (англ.).(недоступная ссылка) Проверено 17 марта 2009. (недоступная ссылка)
↑ Xylitol chewing gum to be effective in reducing mutans streptococci (англ.). Проверено 17 марта 2009.
↑ Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums (англ.). Архивировано из первоисточника 24 августа 2011. Проверено 17 марта 2009.
↑ Леонтьев В. К. Профилактика стоматологических заболеваний // Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е. В. Боровского. — М.: «Медицинское информационное агентство», 2002. — 840 с.
↑ Oral Health factsheets (англ.). Архивировано из первоисточника 13 декабря 2007. Проверено 17 марта 2009.
↑ Water sanitation health (англ.). Архивировано из первоисточника 24 августа 2011. Проверено 17 марта 2009.
↑ Денис Холенков. Фторирование питьевой воды: 60 лет опасных опытов?. Архивировано из первоисточника 27 сентября 2007. Проверено 17 марта 2009.
↑ Картридж для дополнительного фторирования. Архивировано из первоисточника 16 апреля 2008. Проверено 17 марта 2009.
↑ Курякина Н. В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — Москва, 2001. — ISBN 5-86093-054-2
↑ Caries Vaccine. Архивировано из первоисточника 24 августа 2011. Проверено 17 марта 2009.

Литература
Боровский Е. В. и соавт. Терапевтическая стоматология. — Москва, 1998. — ISBN 5-225-02777-6
Курякина Н. В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — Москва, 2001. — ISBN 5-86093-054-2
Бажанов Н. Н. Стоматология. — Москва, 1990. — ISBN 5-225-00829-1